Metabolic Syndrome: Mechanisms and Prevention

กลุ่มอาการเมแทบอลิก (metabolic syndrome) ได้รับการวินิจฉัยเมื่อผู้ป่วยมีเกณฑ์อย่างน้อยสามจากห้าข้อ ได้แก่ โรคอ้วนลงพุง ไตรกลีเซอไรด์ขณะอดอาหารสูง คอเลสเตอรอลเอชดีแอล (HDL) ต่ำ ความดันโลหิตสูง และน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารบกพร่อง

การมีปัจจัยเหล่านี้พร้อมกันเป็นอันตรายมากกว่าการมีปัจจัยเสี่ยงแต่ละอย่างแยกกัน เพราะปัจจัยเหล่านี้เสริมฤทธิ์ซึ่งกันและกันผ่านเส้นทางร่วมต้นน้ำ

กลไกสำคัญในการเกิดโรค (pathogenesis) คือภาวะดื้อต่ออินซูลิน (insulin resistance) ซึ่งเป็นสภาวะที่เนื้อเยื่อรอบนอกไม่สามารถตอบสนองต่อสัญญาณอินซูลินได้ตามปกติ

ภาวะอินซูลินในเลือดสูง (hyperinsulinemia) ที่เกิดขึ้นตามมาจะกระตุ้นการสร้างไขมันในตับ (hepatic lipogenesis) เพิ่มไตรกลีเซอไรด์ที่ไหลเวียนในเลือด และส่งเสริมการขยายตัวของเนื้อเยื่อไขมัน (adipose hypertrophy) โดยเฉพาะในไขมันในช่องท้อง (visceral depots) ซึ่งมีการเผาผลาญสูงและมีฤทธิ์ก่อการอักเสบ

การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำที่เกิดจากอะดิโปไคน์ (adipokines) เช่น TNF-α และ IL-6 ที่ปล่อยออกมาจากไขมันในช่องท้อง ยังทำให้การส่งสัญญาณตัวรับอินซูลินในกล้ามเนื้อและตับเสื่อมลง ก่อให้เกิดวงจรที่เสริมตัวเอง

การสะสมไขมันนอกตำแหน่ง (ectopic lipid deposition) ในตับและตับอ่อนเร่งการดำเนินโรคไปสู่โรคไขมันพอกตับแบบไม่มีแอลกอฮอล์ (non-alcoholic fatty liver disease) และภาวะบกพร่องของเบต้าเซลล์ (beta-cell dysfunction) ตามลำดับ

การปรับพฤติกรรมยังคงเป็นการรักษาขั้นแรก: การลดแคลอรีสิบถึงสิบห้าเปอร์เซ็นต์ร่วมกับการลดปริมาณคาร์โบไฮเดรตขัดสี ได้รับการพิสูจน์ในการทดลองแบบสุ่มว่าสามารถลดภาวะดื้อต่ออินซูลินได้ภายในเพียงไม่กี่สัปดาห์ โดยไม่ขึ้นอยู่กับการสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ

การออกกำลังกายแบบ high-intensity interval training (HIIT) มีประสิทธิภาพเป็นพิเศษในการเพิ่มความหนาแน่นของไมโตคอนเดรียและความไวต่ออินซูลินในกล้ามเนื้อโครงร่าง

การตรวจพบแต่เนิ่น ๆ ผ่านการคัดกรองเส้นรอบเอวและแผงไขมันในเลือดขณะอดอาหารตามปกติ ร่วมกับการปรับพฤติกรรมอย่างเป็นระบบ สามารถหยุดหรือย้อนกลับกลุ่มอาการเมแทบอลิกได้ก่อนที่การใช้ยาจะเป็นสิ่งจำเป็น